Når noget er dødt, er det vel dødt, ikke sandt? Eller, måske ikke. I hvert fald ikke, hvad angår bakterier. Det kan man se, hvis man gennemgår resultaterne fra en nylig amerikansk undersøgelse, der viser, at slaget langt fra er vundet, selv når de bakterier, som har forårsaget parodontosen, er stort set døde.
Jo mere vi lærer om bakterierne i munden, jo mere indser vi, at de er meget kloge små bæster. Der gøres mangt og meget for at dræbe de bakterier, der forårsager parodontose ud fra en bevidsthed om og forståelse af det inflammatoriske respons, baseret på tanken om, at dødt er dødt, og at de vævskadelige egenskaber hos parodontale patogener er overståede, når bakterierne er borte.
Ny Forskning
Så kommer der pludselig et forskningsarbejde fra 2017 (Jun HK, Jung YJ, Choi BK. Treponema denticola, Porphyromonas gingivalis, and Tannerella forsythia induce cell death and release of endogenous danger signals. Arch Oral Biol. 2017;73(1):72-78. doi: 10.1016/j.archoralbio.2016.09.010. Epub 2016 Sep 26.), der siger, at vi måske skal tøve en kende. Det er måske ikke tilstrækkeligt at lave grundige tandrodsrensninger. Formålet med denne undersøgelse var at afgøre, om den patogeninducerede død af de makrofager, som absorberer bakterierne, forårsager frigivelsen af molekyler, der medvirker i patogenesen og udviklingen af parodontose - selv i døden.
I undersøgelsen blev makrofager podet med tre specifikke bakterier: Treponema denticola, Porphyromonas gingivalis og Tannerella forsythia. Ved aflivningen af de bakteriestimulerede makrofager blev en række faresignaler - herunder ATP-, urinsyre- og andre proteiner - frigivet af de døde makrofager.
Konklusionen af undersøgelsen er bl.a.: "Inflammatorisk celledød og endogene faremolekyler, frigivet fra celler inficeret med parodontosepatogener, kan spille afgørende roller i patogenese og progression af parodontose ved at forøge immun- og inflammatoriske responser."
Det komplekse ved Parodontose-Sygdommen
Så, altså. Det ser ud som om, makrofagerne opfylder deres formål, nemlig fagocytisering (spisning) af de invaderende bakterier, men når de dør, forårsager de bakterier, de indtager, en afgivelse af molekyler, der øger det inflammatoriske respons og dermed bidrager til udviklingen af parodontosen. Dette er endnu en klassisk måde, hvor bakterierne udnytter vores kropslige forsvar til deres fordel. Selv når bakteriedøden er nært forestående, har de stadig et kort at spille.
En undersøgelse som denne kan selvfølgelig sætte lighedstegn mellem en konklusion og en kendsgerning. Men hvis det bekræftes af andre undersøgelser i fremtiden, vil denne observation tilføje til vores viden om, hvor kompleks parodontose-sygdommen er.